СОСТОЯНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА И МАРКЕРОВ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ОСТЕОАРТРИТОМ

Опубликовано в журнале: Научный журнал «Интернаука» № 41(264)
Рубрика журнала: 8. Медицина и фармакология
DOI статьи: 10.32743/26870142.2022.41.264.346870
Библиографическое описание
Алиахунова М.Ю., Хан Т.А. СОСТОЯНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА И МАРКЕРОВ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ОСТЕОАРТРИТОМ // Интернаука: электрон. научн. журн. 2022. № 41(264). URL: https://internauka.org/journal/science/internauka/264 (дата обращения: 04.05.2024). DOI:10.32743/26870142.2022.41.264.346870

СОСТОЯНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА И МАРКЕРОВ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И ОСТЕОАРТРИТОМ

Алиахунова Мавжуда Юсупахуновна

проф., д-р мед. наук, ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации»,

Узбекистан, г. Ташкент

Хан Татьяна Александровна

врач отделения ревматологии, ГУ «Республиканский специализированный научно-практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации»,

Узбекистан, г. Ташкент

 

Благодаря внедрению в клиническую практику денситометрических методов обследования достигнут значительный прогресс в диагностике остеопенических нарушений. Однако отклонения, выявляемые с помощью этих методов, обычно обнаруживаются при явной патологии. Актуальным остается поиск маркеров, позволяющих выявить начальные стадии и оценить интенсивность патологического процесса. Динамика изменения минерального состава крови является одним из маркеров остеопенических нарушений.

Нашей целью было оценить значение минерального обмена у больных РА и ОА в составе комплексной терапии.

Как видно из результатов тестирования, представленных в таблице 1, во всех группах больных РА при применении только кальция Д3 количество кальция в крови увеличилось на 32% от исходного уровня и равнялось 2,24±0,10. ммоль/л. У пациентов этих групп уровень кальция повысился на 35% от исходных значений при использовании арсенала УФО-терапии (р<0,05). Кальций Д3 и УФО облучение кожи в арсенале терапии имели самые высокие значения кальция крови по сравнению с предыдущей группой, которые составили 2,62±0,15 ммоль/л, что на 54% выше исходного уровня.

Таблица 1.

Динамика показателей минерального обмен на фоне терапии у больных РА и ОА

Вид терапии

Кальций ммоль/л

 

Фосфор ммоль/л

 

Магний ммоль/л

 

Щелочная фосфатаза

ОА

n-60

Кальций D3

n-20

2,01±0,09

2,38±0,21*

0,76±0,02

1,07±0,15*

0,82±0,04

0,84±0,03

254,2±22,3*

211,6±20,9*

УФО терапия

n-22

2,01±0,09

2,43±0,18*

0,76±0,02

1,09±0,14*

0,82±0,04

0,91±0,06

253,3±20,9*

228,7±11,6*

Кальций D3+УФО терапия

n-18

2,01±0,09

2,76±0,17*

0,76±0,02

1,19±0,11*

1,82±0,04

0,95±0,09

251,1±21,7*

217,8±27,6*

РА

n-40

Кальций D3

n-10

1,70±0,24

2,24±0,10*

1,11±0,12

1,29±0,21

0,84±0,04

0,93±0,03

262,6±14,3*

230,3±12,5*

УФО терапия

n-15

1,70±0,24

2,29±0,17*

1,11±0,22

1,31±0,13

0,84±0,04

0,95±0,03*

261,7±21,9*

190,3±8,18*

Кальций D3+УФО терапия

n-15

1,70±0,24

2,62±0,15*

1,11±0,22

1,37±0,21

0,84±0,04

0,99±0,06

266,7±18,9*

228,4±11,5*

Примечание:числитель - до терапии; знаменатель – после терапии;

*- достоверность различий r<0,05

 

Аналогичная, но несколько более выраженная динамика отмечена при лечении больных ОА. В этой группе больных, применявших только кальций Д3, как показано в таблице 1, среднее содержание кальция в крови составило 2,38±0,21 ммоль/л, что на 19% выше исходных значений. Такой же тип динамики в отношении относительного уровня кальция в крови наблюдался при применении УФ лучевого арсенала кожного покрытия. Количество кальция в крови равнялось 2,43±0,18 ммоль/л, что на 21,5% выше исходных значений. Наиболее высокие уровни кальция в крови были отмечены при применении кальция Д3 и УФО у больных ОА. Уровень кальция в крови в этой группе был на 38% выше исходного уровня. увеличилась и составила в среднем 2,76±0,17 ммоль/л (2,01±0,09 ммоль/л в исходных значениях).

Таким образом, включение в арсенал комплексного лечения кальция Д3 и облучение кожи УФ у больных РА и ОА позволило повысить уровень кальция в крови во всех исследуемых группах.

Анализ данных, полученных при тестировании уровня фосфора в крови обследованных лиц, представленных в таблице 1, показал однотипные изменения при сравнении с предыдущей группой, только у больных с ОА и в группе больных с РА достоверных изменений относительного уровня фосфора в крови при применении различных методов терапии не отмечено. В то же время результаты, полученные в исследовании, показали, что уровень фосфора в плазме крови повысился на 41% и составил 1,07±0,15 ммоль/л (р<0,05) при лечении больных ОА препаратом кальция Д3. . У больных ОА облучение УФ лучами приводило к повышению уровня фосфора в крови до значений 1,09±0,14 ммоль/л (при исходных значениях фосфора крови 0,76±0,02 ммоль/л). Наиболее высокие уровни фосфора в крови у испытуемых были зафиксированы при включении в арсенал комплексной терапии УФО вместе с кальцием Д3.

При этом значения фосфора крови составили 1,19±0,11 ммоль/л, что на 57% выше исходных значений.

Таким образом, комплексная терапия, включившая в лечебный арсенал кальций-Д3 и УФ-излучение, приводила к повышению уровня фосфора в крови только у больных ОА.Однако этот метод терапии не привел к достоверным изменениям количества магния в крови ни в одной группе больных. После облучения только РА кожными лоскутами с УФО показатели магния в крови увеличились на 13% до 0,95±0,03 ммоль (от исходных значений 0,84±0,04 ммоль/л). Известно, что фермент ЩФ оказывает угнетающее влияние на уровень минерализации и участвует в кальцификации, то есть в минерализации и образовании остеоида костного матрикса. Как упоминалось выше, количество этого фермента показало статистически значимые более высокие результаты по сравнению с контрольной группой до лечения. После лечения больных ОА препаратом Кальций Д3 его количество равно 211,6+20,9 ЕД/л, что в 1,21 раза ниже исходных результатов. У больных, получавших терапию УФО, она снизилась на 10,3% по сравнению с исходными данными и в среднем равнялась 228,8+11,6 ЕД/л. При совместном применении двух методов лечения его среднее количество равно 217,8+27,6 ЕД/л, т. е. в 1,15 раза ниже результатов до лечения.

Кальций D3 у больных ОА. УФО приводило к повышению уровня фосфора в крови до значений 1,09±0,14 ммоль/л (при исходных значениях фосфора крови 0,76±0,02 ммоль/л). Наиболее высокие уровни фосфора в крови у испытуемых были зафиксированы при включении в арсенал комплексной терапии УФО вместе с кальцием Д3. При этом количество фосфора в крови после лечения препаратом равно 211,6+20,9 ЕД/л, что означает, что оно в 1,21 раза ниже исходных результатов. У больных, получавших терапию УФО, она снизилась на 10,3% по сравнению с исходными данными и в среднем равнялась 228,8+11,6 ЕД/л. Снижение количества фермента ЩФ наблюдалось у всех больных группы и в среднем составило 230,3+12,5; 190,3+8,18 и 228,4+11,5 ЕД/л, 12,3% результатов до лечения; Видно, что он уменьшился на 27,3% и 14,4%.

Подводя итоги испытаний, следует сказать, что добавление в арсенал терапии препаратов кальция Д3 и УФО приводит к достоверным изменениям количества кальция и фосфора во всех исследованных группах больных, хотя достоверных изменений количества магния в кровь.

При оценке влияния лечебных мероприятий на минерализацию костей у больных РА и ОА положительные результаты денситометрии отмечены у всех обследованных групп больных (табл. 2). Установлено, что при назначении кальция D3 при лечении ОА показатели Т и Z снижались на 21,4% и 79,4% соответственно после лечения, в то время как у больных РАэтот показатель увеличился соответственно в 1,19 и 1,18 раза. У больных ОА можно наблюдать увеличение значений T и Z в группе, получавшей УФ-терапию, в 1,21 и 1,43 раза, а при РА — в 1,35 и 1,18 раза. Аналогичная, но болеевыраженная динамика была выявлена ​​у больных, получавших комбинированную терапию кальцием Д3 и УФО, т.е. значения T и Z денситометрии увеличились на 37,3% и 56,7% у больных ОА и на 54,1% и 23,4% у больных РА.

Таким образом, послелечебные обследования больных РА и ОА показаливосстановление процессов минерализации костей в группе больных, у которых лечебные процедуры проводились разными методами, особенно положительные изменения наблюдались у больных, получавших комплекс Кальций Д3 и УФ терапия.

   Таблица 2.

Денситометрические показатели минеральной плотности костной ткани до и после лечения

Вид терапии

Z- показатель

T-показатель

 

 

 

ОА

 

Кальций D3, n-10

-1,42±0,13

-1,17±0,11

-2,37±0,21

-1,88±0,19

УФ терапия, n-10

2,01±0,09

2,43±0,18*

0,76±0,02

1,09±0,14*

Кальций D3+УФ терапия, n-10

2,01±0,09

2,76±0,17*

0,76±0,02

1,19±0,11*

 

 

 

РА

 

Кальций D3, n-10

-1,44±0,14

-1,71±0,12

-2,18±0,17

-2,57±0,13

УФ терапия, n-10

1,70±0,24

2,29±0,17*

1,11±0,22

1,31±0,13

Кальций D3+УФтерапия, n-10

1,70±0,24

2,62±0,15*

1,11±0,22

1,37±0,21

Примечание:числитель - до терапии; знаменатель – после терапии;

*- достоверность различий r<0,05

 

На следующем этапе нашего исследования мы оценили эффективность различных методов лечения больных ОА и РА с остеопенией и остеопорозом по количеству маркеров минерализации кости

Как видно из результатов, статистически значимых результатов по остеокальцину, B-Cross Labs и P-TH через 6 мес у пациентов с ОА, получавших терапию кальцием D3 и УФО отдельно, не было. Статистически достоверные результаты наблюдаются только на фоне комплексного лечения, а отношение результатов к лечению составляет 1,41; Оказалось, что он выше в 1,56 и 1,14 раза.Хотя все виды лечения у больных РА статистически достоверно снижали значения B-Cross Labs, наилучшие результаты наблюдались на фоне комплексного лечения, т. е. при котором среднее значение этого показателя составило 0,26±0,03. нг/мл через 6 месяцев лечения, что на 44,6% ниже исходных результатов.

Таким образом, проведенные результаты свидетельствуют о положительных результатах показателей МПКТ у больных ОА и РА, особенно комплексное добавление терапии кальцием Д3 и УФО к лечебным процедурам приводит к стимуляции маркеров остеосинтеза.

Значительные положительные результаты наблюдались и при исследовании суточной экскреции с мочой оксипролина, маркера резорбции кости (рис. 1).

При ОА наблюдались дегенеративно-дистрофические изменения суставного хряща, склеротические изменения субхондральной кости, гипертрофия капсулы сустава, реактивный синовит. Широко применяемым методом лечения этого заболевания является курс лечения препаратами, содержащими противовоспалительные нестероидные гормоны, препараты медленного действия (хондропротекторы) и анаболические стероиды. НПВП являются основными препаратами в лечении ОА. Однако их применение не всегда приводит к коррекции минерального состава крови и костей, они провоцируют развитие гастропатии, для которой характерны язвенная болезнь, мелена и гепатомезис. Поэтому в наших исследованиях мы хотели бы оценить реактивные, адгезивные и антиадгезивные белки в крови, а также содержание синовиальной жидкости при лечении больных препаратами кальция Д3 и УФ облучением кожи.На фоне лечения препаратом кальция Д3 полиморфноядерные нейтрофилы увеличились на40%, а общееотмечено снижение белка на 12%, при этом показатели адгезии, лимфоцитов и мононуклеаров статистически не изменились.

Одним из реагентов острой фазы воспаления является С-РБ, уровень которого достоверно высок у больных ОА. Достоверных изменений уровня С-РБ плазмы крови при использовании кальция Д3 в арсенале этого слоя терапии больных мы не наблюдали. В то же время облучение кожного покрова УФО вызывало достоверное снижение уровня С-РБ в среднем в 2 раза и равнялось 0,044±0,009 г/л (r<0,09). У больных ОА несколько более низкий уровень С-РБ в плазме крови отмечался при проведении облучения кожи УФО кальцием Д3 и равнялся 0,039±0,008 г/л (в исходных значениях 0,09±0,04). г/л (r<0,05).

При включении в арсенал терапии кальция Д3 достоверных изменений количества фибронектина в плазме крови выявлено не было. УФО терапиявведения мы наблюдали убедительное повышение уровня адгезивного белка до значений 269,0±11,4 мкг/мл, что на 75% превышает исходные значения (r<0,05).Показатели фибронектина в III группе больных, которым проводилась комплексная терапия, составили 274,3±12,3 мкг/мг (154,2±10,3 мкг/мл в исходных цифрах, (r<0,05).Если фибронектин является адгезивным белком, то тромбоспадин-5 является антиадгезивным и участвует в связывании кальция и доставке витамина D во внеклеточный матрикс коленного сустава. Следовательно, динамика тромбоспадина несет информацию о метаболических изменениях, происходящих в матрице.

Как видно из данных, представленных в результатах обследования (таблица 1), уровень тромбоспадина во II и III группах больных имел динамику снижения на 28-29% и равнялся 261,4±10,4 мкг/г. мл. Поэтому облучение кожи УФО является бесплатной формой комплексной терапии. Как видно из данных, представленных в результатах обследования (таблица 1), уровень тромбоспадина во II и III группах больных имел динамику снижения на 28-29% и равнялся 261,4±10,4 мкг/г. мл. Поэтому комплексную терапию облучения кожи УФОпроводят с приемом тромбоспадина для снижения свободной формы, то есть для связывания кальция и витамина Д.

 Таблица 3.

Динамика белкового состава крови на фоне комплексной терапии больных остеоартритом

 

         показатель

До лечения

n=60

После лечения

Кальций D3

n=20

УФОтерапия

n=22

Кальций D3+

УФО терапия

n=18

С–реактивный белок, г/л

0,09±0,004

0,08±0,01

0,044±0,009*

0,039±0,008*

Фибронектин, мкг/мл

154,2±10,3

161,0±8,64

269,0±11,4*

274,3±12,3*

Тромбоспадин–5,  мкг/мл

366,1±15,3

354,5±13,4

263,2±11,5

261,4±10,4

Альфа–1– антитрипсин,  г/л

0,64±0,05

0,71±0,09

1,18±0,10*

1,21±0,08*

Альфа–2– макроглобулин г/л

0,88±0,07

0,94±0,11

1,29±0,09*

1,31±0,07*

 

Антипротеазы, синтезируемые печенью, включают антитрипсин, который быстро расходуется для расщепления сериновых протеаз у пациентов с ОА. На фоне УФ-терапии количество альфа-1-антитрипсина в крови увеличивается на 84% и составляет 1,18±0,10 г/л (r<0,05).

Самые высокие значения антипротеаз получены при комплексной терапии.Отмечался у больных III группы. Уровень альфа-1-антитрипсина был равен 1,21±0,08 г/л (в исходных значениях 0,64±0,05 г/л) (r<0,05).

Таблица 4.

Динамика показателей маркеров МПКТ на фоне терапии

Метод лечения

Остеокальцин (нг/мл)

B-Cross Labs (нг/мл)

P-TH

(пг/мл)

 

 

 

ОА

Кальций D3, n-10

13,9±2,8

14,0±0,7

0,42±0,02

0,35±0,02

26,3±2,24

31,3±3,5

УФО терапия, n-10

13,9±2,8

15,2±1,14

0,42±0,02

0,32±0,01*

26,3±2,24

30,7±1,92

Кальций D3+УФО терапия, n-10

13,9±2,8

19,7±1,09*

0,42±0,02

0,27±0,03*

26,3±2,24

31,4±2,45*

 

 

РА

Кальций D3, n-10

12,8±2,8

15,8±0,6

0,47±0,03

0,35±0,02*

27,5±2,74

24,0±2,81

УФО терапия, n-10

12,8±0,85

13,4±1,44

0,47±0,03

0,29±0,02*

27,5±2,74

27,7±2,11

Кальций D3+УФО терапия, n-10

12,8±0,85

16,1±0,95

0,47±0,03

0,26±0,03*

27,5±2,74

30,5±2,77

 

Примечание:числитель - до терапии; знаменатель – после терапии;

*- достоверность различий r<0,05

 

Сериновые антипротеазы, участвующие в связывании тромбина, включают альфа-2-макроглобулин. Также альфа-1-антитрипсин синтезируется в печени, а их низкие значения при ОА свидетельствуют о нарушении синтетической функции печени, у больных остеоартритом терапия с введением УФО в кожу покрывает объем альфа-2-макроглобулина в плазме крови до 1,29±0,09 г/л, проходит с повышением - 1,31±0,07 г/л во II группе - 1,5-кратное повышение уровня альфа-2-макроглобулина в плазме крови в III группа больных, с одной стороны, обусловлена ​​его сильным синтезом печенью, а с другой стороны, сериновыми протеазами и показала, что он нацелен на связывание лизосомальных ферментов.

Таким образом, у больных ОА комплексная терапия с включением УФО приводит к повышению уровня глюкозаминов и усилению синтетической функции печени.

 

Список литературы:

  1. Алекеева Л.И. Современные представления о диагностике и лечении остеоартроза //Рус.мед.журн.-2000. -Т.8, №9-С.377-382.
  2. Беневоленская Л.И. Руководство по остеопорозу (метод.рек.; Л.И.Беневоленской), БИНОМ.– 2003.–С.524.
  3. Беневоленская Л.И. Остеопороз: факторы риска, диагностика и фармакотерапия. Многоцентровое межрегиональное исследование в рамках программы “Северная Звезда”// Клиническая фармакология и терапия, 2007, 16(2), С. 84–88.
  4. Насонова В.А. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. -М.: Медицина, 2005.-С.99-112.
  5. Рахманов А.С., Бакулин А.В. Костная денситометрия в диагностике остеопении // Остеопороз и остеопатии. 2004. — №1. — С. 28—32;
  6. Сучков С.В., Гукасян Д.А. Минеральная плотность костной ткани у больных РА. Клиническая медицина, 2006, №2, С. 68-70