ОЦЕНКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В МИОКАРДЕ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

ОЦЕНКА СТРУКТУРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В МИОКАРДЕ СЕРДЦА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Хисматуллина Зухра Рашидовна

д-р биол. наук, проф., заведующая кафедрой «Физиология и общей биологии» Башкирский государственный университет,

РФ, г. Уфа

Исламбратова Алина Шамилевна

магистрант «биологического факультет», Башкирский государственный университет,

РФ, г. Уфа

STRUCTURAL CHANGES OF THE MYOCARDIUM OF THE HEART IN INFARCTION

Zuhra Нismatullina

Doctor of Biological Sciences, Professor Head of the Department "Physiology and General Biology" Bashkir State University,

Russia, Ufa

Alina Islambratova

Master's student of "Biological Faculty" Bashkir State University,

Russia, Ufa

АННОТАЦИЯ

В настоящей работе приведены результаты морфологических изменений миокарда, гистологические образцы миокарда людей, с предварительным диагнозом смерти «инфаркт миокарда». Данная статья посвящена актуальной проблеме современной медицины- инфаркту миокарда. В статье приведены статистические данные заболеваемости и смертности, описан патогенез заболевания. Рассмотрены структурные изменения миокарда сердца при инфаркте в зависимости от продолжительности остановки кровотока.

ABSTRACT

This paper presents the results of morphological changes of the myocardium, histological samples of the myocardium of people with a preliminary diagnosis of death "myocardial infarction". This article is devoted to the urgent problem of modern medicine - myocardial infarction. The article provides statistical data on morbidity and mortality, describes the pathogenesis of the disease. Structural changes in the myocardium of the heart during infarction, depending on the duration of blood flow arrest, are considered.

Ключевые слова: зона ишемии, коллатеральное кровообращение, зона некроза, кардиомиоциты, инфаркт миокарда.

Keywords: ischemic zone, collateral circulation, necrosis zone, cardiomyocytes, myocardial infarction.

Введение.

Актуальной проблемой современной медицины является ишемическая болезнь сердца. Эта группа заболеваний, вызванных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Инфаркт миокарда занимает особое место по причине высокой распространенности, инвалидизации и высоких показателей смертности во многих странах мира. Заболеваемость острым инфарктом миокарда на 2019 г. в РФ составляла 140, 2 на 100 тыс. населения, повторным инфарктом миокарда- 19,6 на 100 тыс. населения; показатель смертности -37,3 на 100 тыс. населения [5].

Инфаркт миокарда˗ некроз сердечной мышцы вследствие продолжительной ишемии миокарда. По времени возникновения выделяют острый инфаркт миокарда (продолжается в течение 4 недель от приступа ишемии); повторный инфаркт миокарда (через 4 недели и более после первичного инфаркта); рецидивирующий инфаркт миокарда (возникает в течение 4 недель существования первичного или повторного инфаркта). По распространенности поражения инфаркт бывает мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный. Также выделяют классификацию в зависимости от пораженного слоя сердечной мышцы и локализации некроза.

Патогенез этого заболевания представляет собой стадии: ишемическую, некротическую и стадию рубцевания. Некрозу всегда предшествуют дистрофия и некробиоз. При спазме резко стенозированных коронарных артерий возможно повреждение атеросклеротической бляшки, что приведет к агрегации тромбоцитов за счет поступления тканевого тромбопластина в кровь. Секретируемые биологически активные вещества поспособствуют образованию тромбов в сосудах. Однако в трети случаев тромба в коронарной артерии при аутопсии не обнаруживают. Тем не менее, возникнут морфологические изменения миокарда, обусловленные ишемией. Степень структурных изменений миокарда зависит от продолжительности остановки кровотока и выраженности коллатерального кровообращения. Выраженность коллатерального кровообращения определяет размеры периинфарктной зоны. При достаточном коллатеральном кровообращении периинфарктной зоны ишемические изменения миокарда могут быть обратимы. В случаи недостаточного кровообращения дистрофические изменения миокарда переходят в некроз. В ишемической стадии в миокарде нарастают тяжелые нарушения обмена, возникает энергетический дефицит.

Ишемическая стадия длится до 24 ч и характеризуется развитием ишемических повреждений сердечной мышцы в области нарушения кровообращения.  Макроскопические признаки неспецифичны: неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы, вялая консистенция. В связи с этим для диагностики применяют специальные пробы и реакции. С помощью теллурита калия и реакции с нитро-СТ выявляются участки ишемии, лишенные окислительно-восстановительных ферментов (зона ишемии отличается от нормально функционирующего миокарда по цвету). Зеленое свечение в зоне ишемии выявляют методом люминесцентной микроскопии.  Поляризационная микроскопия определяет в очагах ишемии избыточное сокращение мышечных волокон.

С помощью световой и электронной микроскопии через 5-15 минут в участке ишемии обнаруживают расстройства микроциркуляции, отек стромы, очаги контрактурных изменений волокон, участки гиперрелаксации миофибрилл. Спустя 5 ч контрактурно измененные миофибриллы видны по периферии зоны ишемии, а в очагах ишемии количество релаксированных волокон составляет 60 %. Через 30 минут – исчезновение гликогена из миокарда в зоне ишемии; спустя 2-4 ч активность ферментов цикла Кребса резко снижается, происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования, нарастает анаэробный гликолиз. Спустя 12 ч окислительно-восстановительные ферменты полностью исчезают из участка ишемии. В кардиомиоцитах очага ишемии через 10-15 минут после остановки кровотока в коронарной артерии происходит деструкция митохондрий и отложение кальция на фрагментах их крист. Возникший дефицит АТФ быстро прогрессирует. Нарушается электролитный обмен: повышается поступление ионов натрия и воды в кардиомиоциты, увеличивается потеря калия, внутриклеточная концентрация кальция возрастает, изменяется соотношение К⁺/Na⁺ (<1,3). В зоне ишемии развивается ацидоз, активируя лизосомы. Под действием гидролаз разрушаются внутриклеточные структуры. Сa²⁺-зависимые протеазы вызывают распад миофиламентов и активизируют фосфолипазы, разрушающие мембраны внутриклеточных структур. Под действием перекисного окисления липидов усиливается деструкция клеточных мембран.

В стадию некроза инфаркт миокарда - белый коагуляционный некроз с геморрагическим венчиком. Макроскопические признаки: зона некроза неправильной формы, желтоватого цвета, окруженная красно-синюшной зоной полнокровия и кровоизлияний. Микроскопически эволюция инфаркта включает несколько этапов: воспаление вокруг очага некроза (выраженное полнокровие, кровоизлияния, инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами); инфильтрация зоны инфаркта лейкоцитами, макрофагами; глыбчатый распад миофибрилл; резорбция погибшей ткани (4-5 сутки); прогрессирование миомаляции и резорбции некротизированного миокарда (10-15 сутки). На второй неделе в зоне инфаркта начинает формироваться грануляционная ткань. В кардиомиоцитах нормально функционирующего миокарда  происходит гипертрофия.

На третьей недели зона некроза представлена грануляциями, спустя пару недель созревает соединительная ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ишемическую болезнь сердца. Как правило, на полную организацию инфаркта миокарда и адаптацию сердца к новым условиям функционирования приходится 2 месяца. В нормально функционирующем миокарде гипертрофия кардиомиоцитов будет продолжаться до тех пор, пока миокард не обеспечит адекватную сократимость.

Целью настоящего исследования являлось изучение структурных изменений миокарда сердца у больных с диагнозом ишемическая болезнь сердца с летальным исходом.

Материал и методы.

В качестве исследуемого материала были отобраны участки нефиксированного сердца, 20 образцов ткани миокарда сердца, у больных с предварительным диагнозом инфаркт миокарда с летальным исходом. Забор и обработку материала проводили по заранее выработанной схеме. Вырезали блоки из стандартных участков нефиксированного сердца, 20 образцов ткани миокарда сердца, взятые суд.мед.экспертом в ГБУЗ бюро судебно-медицинской экспертизе г.Уфа у больных с предварительным диагнозом инфаркт миокарда с летальным исходом. Время, прошедшее от момента наступления биологической смерти до момента забора гистологического материала, не превышало 24 часов. При этом были изучены гистологические препараты инфаркта миокарда из 20 трупов, лиц, умерших в результате острой коронарной недостаточности при ишемической болезни сердца. В их числе 8 женщин и 12 мужчин в возрасте от 30 до 75 лет.

Исследуемый материал (сердце) фиксировали 10% растворе нейтрального формалина, парафиновые срезы  окрашивали гематоксилином и эозином. Визуализацию препаратов и анализ морфоструктурных изменений кардиомиоцитов в поле зрения проводили с помощью светооптического цифрового микроскопа Leica DMD108(Германия) со специализированным программным обеспечением управления настройками захвата зображения

Результаты и их обсуждение

По результатам  исследовании нами были обнаружены следующие данные. По данным гистологического исследования во всех случаях непосредственной причиной смерти стали последствия острой сердечной недостаточности, которые возникли на фоне инфаркта.

Рисунок 1. Микропрепарат миокард сердца больного с диагнозом «острый инфаркт   миокарда». Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100

1 - очаговый некроз, замещения кардиомиоцитов соединительной ткани; 2 - гипертрофия кардиомиоцитов; 3 - фибринозное расширение периваскулярной стромы.

На рис.1 представлен срез миокарда сердца. Очаги замещения кардиомиоцитов рыхлой соединительной тканью, сливаются между собой образую сетчатую структуру, диффузная  выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, фибринозное расширение периваскулярной стромы .

Очаговое кровоизлияние по периферии некроза, представленное бледно окрашенными и контурами эритроцитов. В поляризованном свете рассеянные очаги свечения кардиомиоцитов.

Эволюция участка некроза постепенно ведет, с одной стороны, к отграничению области инфаркта, а с другой - к формированию процессов миомаляции. На периферии зоны некроза формируется при этом новая грануляционная ткань, а в центре идет рассасывание погибших клеток. Этот период (7-10 суток от действия ишемии) является максимально опасным в плане разрыва сердца - на фоне клинического благополучия может наступить молниеносная смерть пациента. При благополучном развитии инфаркта в течение 3 недель заболевания в участке некроза начинается интенсивный процесс формирования соединительной ткани. При трансмуральном инфаркте плотный рубец окончательно формируется только после 3-4 месяца. Мелкоочаговый инфаркт миокарда может организоваться в фиброзный рубец спустя 2-3 недели.

Рисунок 2. Микропрепарат миокард сердца больного с диагнозом « инфаркт миокарда с разрывом камеры сердца. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100

1 - очаговое кровоизлияние по периферии некроза; 2 - гипертрофия кардиомиоцитов; 3 - воспалительная инфильтрация (в виде лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов); 4 - зона грануляционной ткани.

На рис.2. представлен срез миокарда сердца. Умеренно выраженная диффузная гипертрофия кардиомиоцитов. Фибринозное расширение периваскулярной стромы. Сегментарный артерио- артериолосклероз. В поляризованном свете здесь крупные очаги свечения кардиомиоцитов. Рассеянные очаги замещения кардиомиоцитов рыхлой соединительной тканью, с неравномерно выраженной клеточной плотностью. Очаговое кровоизлияние по периферии некроза, представленное бледно окрашенными и контурами эритроцитов. В поляризованном свете рассеянные очаги свечения кардиомиоцитов.

В 3 из 20 случаях гистологическая картина соответствовала ишемической стадии инфаркта миокарда (донекротической). Более светлые участки чередуются с полнокровными темными. Выявлялись небольшие очаги кровоизлияний. Отмечалась отечность и дряблость миокарда в зоне ишемии. Был обнаружен свежий тромб в просвете коронарной артерии, кровоснабжающей зону поражения – очевидный признак инфаркта в данной стадии. На световом микроскопе изменения в виде паретического расширения мелких кровеносных сосудов, очаговых кровоизлияний, стаза эритроцитов, отека стромы. Набухшие мышечные волокна, лишены гликогена, но в них сохранена поперечная исчерченность. К концу данного периода начинается лейкоцитальная инфильтрация. Данный период соответствует 18-24 часам от начала ишемии.

В 17 случаях в исследуемых образцах был обнаружен инфаркт миокарда в стадии некроза. Гистологически при рассмотрении в световой микроскоп или изучение структурной организации миокарда в данной стадии видны зоны некроза, в которых сохраняются периваскулярно «островки» неизмененных кардиомиоцитов. Участок некроза отграничивается от сохранившегося нормального миокарда зоной лейкоцитарной инфильтрации и полнокровия (демаркационное воспаление). Вне очага некроза наблюдаются кровоизлияния, неравномерное кровенаполнение.

В 7 из 20 представленных для гистологического исследования образцах (35%) были обнаружены застарелые участки некроза, замещенные соединительной тканью.

Во всех исследованных образцах ткани миокарда, независимо от пола и возраста умерших, выявили выраженный очаговый некроз, гипертрофию кардиомиоцитов, контрактурные нарушения, миоцитолиз.

Выводы

1. При инфаркте миокарда были выявлены рассеянные очаги замещения кардиомиоцитов рыхлой соединительной тканью. Определялась выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, ядра определялись редко, видны очаги умеренного истончения мышечных волокон.

2.  Для миокарда сердца после инфаркта характерен тканевой некроз и воспалительный процесс.

Список литературы:

1. Беленков, Ю.Н. Кардиология: национальное руководство / Ю.Н. Беленков, Р.Г. Оганов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 535 с.
2. Белялов, Ф.И. Клинические рекомендации по кардиологии/ под ред. Ф.И. Белялова- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017.- 288 с.
3. Пауков, В. С. Патологическая анатомия. Т. 1. : учебник / под ред. В. С. Паукова. - 2-е изд. , доп. - в 2 т. - Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 728 с.
4. Постинфарктное ремоделирование миокарда и исходы в течение первого года / Х.М. Турсунов, Д.А. Алимов, Р.А. Рахимова [и др.] // Вестник экстренной медицины. – 2019. – Т.12, №4. – С. 27-31.
5. Якушин, С.С. Инфаркт миокарда/ Якушин С.С., Никулина Н.Н., Селезнев С. В.- Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2019.- 240с.
6. Ярыгин, В.Н. Руководство по геронтологии и гериатрии. Том 3. Клиническая гериатрия/ Авдеев С.Н., Аникин В.В., Анохин В.Н./ под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева.- Москва: ГЭОТАР- Медиа, 2010.-896 с.
7. Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфаркте [электронный ресурс] // Электрон. дан.˗ URL: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/497.html (дата обращения 22.09.2021).
8. Смертность от инфаркта миокарда [электронный ресурс]/ЕМИСС государственная статистика// Электрон. дан.˗ URL: https://fedstat.ru/indicator/59776 (дата обращения 24.09.2021).